前編でご紹介した「NIKKOL VC-IP / NIKKOL VC-IPVS」のブライトニング効果について、シミが発生する5つのステップに沿って解説します。

「NIKKOL VC-IP / NIKKOL VC-IPVS」は、前述したシミ発生メカニズムの1.～5.のステップに対応する幅広い効果が実証されています。

NIKKOL VC-IP を24時間処理したヒト表⽪細胞にUVBを照射し、その後の細胞内過酸化レベルを、ジヒドロローダミン123（DHR123）を⽤いて測定しました。 その結果、NIKKOL VC-IP に、UVB による細胞内過酸化レベルの増加を抑制する作⽤が認められました。

表⽪細胞から放出されるメラノサイト活性化因⼦として、プロスタグランジンE2(PGE2)やエンドセリン-1(ET-1)などが知られています。また、インターロイキン 1α(IL-1α)は表⽪細胞から放出され、表⽪細胞にオートクライン的に作⽤することにより、ET-1 放出を促進することが知られています。

そこで、紫外線によるPGE2およびIL-1α放出に対するNIKKOL VC-IP の作⽤を評価するため、各濃度のNIKKOL VC-IPを24時間処理したヒト表⽪細胞に紫外線を照射し、培養上清中のPGE2およびIL-1α量を酵素抗体法により検出しました。その結果、NIKKOL VC-IPは、表⽪細胞からのPGE2およびIL-1αの放出を抑制することがわかりました。

NIKKOL VC-IPは、メラノサイトにおけるメラニン生成を抑制することによって、紫外線による⾊素沈着を抑制します。

NIKKOL VC-IP配合製剤による色素沈着抑制効果は、臨床試験でも実証されています。

ヒト上腕内側に紫外線（UVAおよびUVB）をソーラーシミュレーターにて照射し、照射直後からNIKKOL VC-IP配合製剤とプラセボ製剤をそれぞれの塗布部位に3週間連続塗布。1週間毎に⽪膚⾊ （明度︓L*値）を測定し、⊿L*（= 紫 外線照射前のL*－紫外線照射後のL*）を用いて⾊素沈着の程度を評価しました。 その結果、プラセボ製剤塗布部位と⽐較して、NIKKOL VC-IP配合製剤塗布部位では⊿L*が 有意に低く、⾊素沈着が抑制されていることが確認されました。

メラノサイトはデンドライト（樹状突起）と呼ばれる細長い枝状の突起を伸ばして周囲にある角化細胞にメラニンを受け渡しています。

NIKKOL VC-IPは、デンドライトの伸⻑を抑制することにより、メラノサイトから表皮細胞へのメラニンの受け渡しを抑制します。

正常ヒト表⽪細胞と正常ヒト⾊素細胞に、エンドセリン-1(ET-1)とNIKKOL VC-IPを添加し、共焦点レーザー顕微鏡で観察した結果、NIKKOL VC-IPは⾊素細胞のデンドライトの伸⻑を抑制することが確認されました。

ますます需要が高まるシミ・くすみ対策、エイジングケア製品の開発に「NIKKOL VC-IP / VC-IPVS」をぜひご活用ください！